Особенности поражения почек у больной сахарным диабетом 2 типа
В подписке
Основная коллекция
Тематика:
Другие внутренние болезни
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 2009
Кол-во страниц: 3
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
4/2009 Сахарный диабет Д Д иабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета (СД), которое развивается, как правило, у больных с его длительным декомпенсированным течением [1]. Диабетическая нефропатия характеризуется особой формой поражения клубочков – диабетическим гломерулосклерозом. Наиболее часто встречается его узловая (или нодулярная) форма, которая до недавнего времени считалась патогномоничной для СД. Однако в последнее время нодулярный гломерулосклероз стали выявлять у пациентов, не страдающих СД. Спектр заболеваний, при которых описан узловой гломерулосклероз, достаточно широк и, помимо диабетической нефропатии, включает различные варианты гломерулонефритов (мезангикапиллярный I типа, криоглобулинемический, фибриллярный и иммунотактоидный), амилоидоз, неамилоидное отложение легких цепей иммуноглобулинов в почках и так называемый идиопатический нодулярный гломерулосклероз, ассоциированный с длительным стажем курения и артериальной гипертензии [2, 3, 4, 5]. Особые трудности в трактовке узлового гломерулосклероза возникают у больных с сочетанием нескольких его причин, что демонстрирует приводимое клиническое наблюдение. Пациентка 45 лет, медсестра, относится к категории «злостных курильщиков» (индекс курения составляет 29 пачка/лет). С детства на коже нижних конечностей определяется ливедо. В акушерском анамнезе – выкидыш на малом сроке беременности. Более десяти лет страдает синдромом Рейно. В 2001 году диагностирована хроническая обструктивная болезнь легких, которую расценили как результат длительного курения. В этот период при обследовании патологии со стороны почек не выявлено. В 2006 году впервые отмечено появление отеков ног, лица. С марта 2007-го – умеренная артериальная гипертензия, тогда же впервые обнаружены: протеинурия более 4 г/л, микрогематурия, умеренное повышение уровня креатинина (до 1,6 мг/дл). Терапии не получала. В июле 2007 года впервые обследована в клинике им. Е.М. Тареева. Выявлены артериальная гипертензия с максимальным подъемом АД до 180/110 мм рт.ст., умеренно выраженный нефротический синдром (протеинурия 2,5 г/сут., альбумин 31 г/л), минимальная эритроцитурия. Уровень креатинина крови оставался нормальным, однако скорость клубочковой фильтрации составляла 49 мл/мин. Тогда же на основании впервые обнаруженной гипергликемии (уровень глюкозы крови 20 ммоль/л) диагностирован СД2. Характер поражения почек был неясен. Возможность развития диабетической нефропатии представлялась маловероятной вследствие короткого анамнеза СД. Сочетание остронефритического и нефротического синдромов с большей вероятностью обосновывало диагноз хронического гломерулонефрита, для подтверждения которого планировалось выполнение биопсии почки. Однако из-за декомпенсации СД и развившегося в клинике обострения бронхо-легочной инфекции нефробиопсия была отложена. По тем же причинам решено было воздержаться от активной иммуносупрессивной терапии. Кроме того, принимая во внимание отягощенный акушерский (выкидыш на малом сроке беременности) анамнез, в том числе и семейный (эклампсия со смертельным исходом у сестры), наследственную отягощенность по сосудистым катастрофам (инфаркты миокарда у отца в молодом возрасте), наличие ливедо и синдрома Рейно, был заподозрен первичный антифосфолипидный синдром (АФС). Выявление пятикратного увеличения уровня антител к кардиолипину позволило подтвердить это предположение. Антикоагулянты не назначались из-за отсутствия тромбозов и выявленного эрозивного поражения желудка. В течение последующих шести месяцев в результате лечения гликлазидом достигнуто существенное снижение уровня гликемии. Проводилась нефропротективная терапия ингибиторами АПФ, блокаторами кальциевых каналов, позволившая стабилизировать АД на уровне 140/ 80 мм рт.ст. К моменту повторной госпитализации в январе 2008 года нефротический синдром регрессировал, исчезла микрогематурия, гликозилированный гемоглобин оставался в пределах нормы. Однако, несмотря на явное улучшение состояния, отмечена тенденция к нарастанию уровня креатинина. Принимая во внимание сохраняющееся нарушение функции почек при уменьшении протеинурии и нормализации АД у больной с АФС, высказано предположение о развитии тромботической микроангиопатии (ТМА) как проявления нефропатии, ассоциированной с АФС. С другой стороны, учитывая выраженные коагуляционные нарушения (повышение уровней Д-димера, растворимых комплексов фибрина-мономера) в отсутствие артериальных и венозных тромбозов, отягощенный семейный анамнез, обсуждалась возможность сочетания АФС с генетической формой тромбофилии. При молекулярно-генетическом исследовании обнаружены гетерозиготные мутации генов β-цепи фибриногена (генотип GA) и ингибитора активатора плазминогена-1 (генотип 4G5G), что подтвердило наличие мультигенной тромбофилии, которая также могла внести свой вклад в развитие почечной ТМА. Для окончательной верификации диагноза пациентке была выполнена биопсия почки (рис. 1). Клинический случай Особенности поражения почек у больной сахарным диабетом 2 типа С.А. Савельева1,2, Н.Л. Козловская1,2, И.Н. Бобкова1,2, В.А. Варшавский2, Е.П. Голицына2 1Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева, Москва (директор – академик РАМН, профессор, д.м.н. Н.А. Мухин) 2ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва (и.о. ректора – академик РАМН, профессор С.В. Грачев) Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая нефропатия, поражение почек Peculiarities of renal affection in patients with type 2 diabetes mellitus S.A. Savelieva1,2, N.L. Kozlovskaya1,2, I.N. Bobkov1,2, V.A. Varshavsky1, E.P. Golitsina1 1E.M. Tareev Clinic of Nephrology, Internal, and Occupational Diseases 2I.M. Sechenov Moscow Medical Academy Key words: diabetes mellitus, diabetic nephropathy, renal pathology 114 SD4_2009_08:SD-2009new 10.02.10 11:27 Page 114