Секреция инсулина в норме и при сахарном диабете 2 типа
В подписке
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Автор:
Аметов А. С.
Год издания: 2007
Кол-во страниц: 6
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
4/2007 П П о данным Международной федерации диабета (IDF), в настоящее время сахарным диабетом болеют более 246 млн. человек. Было установлено, что каждую 21-ю секунду на нашей планете появ ляется новый пациент, страдающий этим заболеванием. Основную часть этих пациентов составляют больные сахарным диабетом 2 типа. Следует подчеркнуть, что длительное время применительно к этому заболеванию существовало ошибочное мнение. Считалось, что это более легкая форма диабета, при которой осложнения могут и не возникать, что цели терапии могут быть не столь жесткими, а ожирение лучше всего игнорировать по причине того, что мы не очень умеем лечить это заболевание. В настоящее время ученые твердо убеждены, что речь идет о тяжелом, хроническом и постоянно прогрессирующем заболевании, составляющем 85–90% от общего количества больных диабетом. Заболевание, при котором в момент установления диагноза более 50% больных уже имеют поздние осложнения диабета. Хорошо известно, что сахарный диабет 2 типа характеризуется наличием двух фундаментальных дефектов – инсулинорезистентности и нарушения функции β-клеток поджелудочной железы. В этой связи уместно вспомнить определение Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Американской Диабетической Ассоциации (ADA), применительно к сахарному диабету 2 типа, основанное на фенотипах: – преобладание инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина; – преобладание дефицита секреции инсулина с различной степенью инсулинорезистентности. Говоря о возможных механизмах, участвующих в развитии нарушений гомеостаза глюкозы при данном заболевании, следует выделить как минимум три различных уровня: – 1 уровень – поджелудочная железа, где β-клетки в силу различных причин могут не «узнавать» глюкозу, а следовательно, нарушается секреция инсулина; – 2 уровень – печень, где может повышаться скорость продукции глюкозы, или в силу недостаточного подавления этого процесса инсулином, либо глюкозой, или в силу стимуляции – глюкагоном или катехоламинами; – 3 уровень – периферические клетки-мишени – мышечная и жировая ткани, где в силу различных при чин снижается чувствительность к инсулину и развивается состояние, известное под названием инсулинорезистентность. Известно, что глюкоза, поступившая с пищей, первоначально распределяется в организме человека следующим образом: – 50% глюкозы поступает в клетки головного мозга; – 50% глюкозы утилизируется мышечной и, в меньшей степени, жировой тканью. Необходимо отметить, что, для того чтобы попасть в головной мозг, глюкоза с помощью специального транспортного белка – ГЛЮТ-1 вначале проникает через гематоэнцефалический барьер. Причем этот процесс контролируется с помощью специальных сенсоров, кстати представляющих из себя КАТФ-зависимые каналы. В этой связи важно напомнить, что указанные сенсоры четко контролируют уровень глюкозы, поступающей в головной мозг. Его снижение вызовет развитие нейрогликопении, а повышение уровня глюкозы, поступающей в головной мозг, будет способствовать развитию нейроглюкотоксичности. Этот процесс носит название пластичность, и в этом случае под этим термином подразумевают память на определенные требуе Секреция инсулина в норме и при сахарном диабете 2 типа А.С. Аметов ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, Москва Патогенез Рис. 1. Роль Kir 6.2 в регуляции гомеостаза глюкозы (S.Slino, T. Niki, 2005) Kir 6.2/SUR 1 Головной мозг Гипоталамус Печень Панкреатическая α-клетка Гомеостаз глюкозы Kir 6.2/SUR 1 Панкреатическая β-клетка Kir 6.2/SUR 2 Продукция глюкагона Секреция глюкагона Секреция инсулина Захват глюкозы