Влияние автономного электростимулятора желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочек на состояние углеводного и липидного обмена у больных сахарным диабетом
В подписке
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 1999
Кол-во страниц: 3
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
Клиническая эндокринология Щ Ш В л и я н и е а в т о н о м н о г о э л е к т р о с т и м у л я т о р а ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о т р а к т а и с л и з и с т ы х о б о л о ч е к н а с о с т о я н и е у г л е в о д н о г о и л и п и д н о г о о б м е н а у б о л ь н ы х с а х а р н ы м д и а б е т о м * ! В.М.Креминская, А.М.Мкртумян, М.И.Балаболкин Кафедра эндокринологии и диабетологии ФИ ПО I (зав.-проф. М.И. Балаболкин) ММ А им. И.М.Сеченова \ П о данным A.S.Krolewski и соавт. [1], у больных сахарным диабетом (СД) 1 типа летальность вследствие инфаркта миокарда в возрасте 55 лет составляет 35% по сравнению с 6% у лиц того же возраста, но не страдающих диабетом. Повышение частоты инфаркта миокарда у больных СД является следствием нескольких факторов: наличие автономной нейропатии, микроангиопатии и диабетической кардиомиопатии. СД — частая причина слепоты, смерти от уремии. Более 40% всех не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. Дистальная полинейропатия и автономная нейропатия являются причиной низкого качества жизни, нарушения трудоспособности и инвалидизации большого количества больных СД. Несмотря на общность патогенеза макро- и микроангиопатий, клинические и патоморфологические характеристики этих поражений различны. Атеросклероз, который значительно чаще встречается при СД, развивается как результат взаимодействия нескольких факторов риска: гиперлипидемия и дислипидемия, инсулиновая резистентность и гиперинсулинемия, гипертензия, повышенная агрегация тромбоцитов, повышение свертываемости крови, снижение фибринолиза, нарушение функции эндотелия сосудов. Потенциальные атерогенные факторы при диабете [2]: 1) Изменение артериальной сосудистой стенки - изменения в клеточной биологии, эндотелиальных клеток, клеток гладкой мускулатуры; изменения метаболизма, липогенез, стимулированный инсулином, накопление сорбитола, гипоксия, на * Статья публикуется в порядке дисскусии копление конечных продуктов гликозилирования. 2) Гипертензия. 3) Нефропатия — с гипертензией или без нее, недостаточность функции почек, микро- и макроальбуминурия. 4) Нарушение тромбогенеза — патология тромбоцитов, повышение уровня фибриногена, снижение активности PAI-1 (ингибитор-1 активатора плазминогена). 5) Гипергликемия. 6) Ожирение, (самостоятельное влияние или через другие атерогенные факторы). 7) Гиперинсулинемия и/или резистентность к инсулину. 8) Дислипидемия. Макроангиопатия при СД практически не отличается от атеросклеротического поражения сосудов, которое имеет место и у больных без диабета, но поражение сосудов у больных диабетом проявляется на 810 лет раньше, чем у их сверстников, не страдающих диабетом. Одним из факторов развития атеросклероза при СД наряду с нарушением углеводного обмена является дислипидемия, которая в большей степени и более часто имеет место при СД 2 типа. Нарушение липидного обмена, как правило, не сопровождаются достоверными изменениями концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови [3]. Изучению патогенеза нарушений липидного обмена при СД и методам его коррекции посвящено большое количество работ [4, 5, 6]. Тем не менее вопросы эффективной терапии нарушенного обмена липидов при СД остаются актуальными. М а т е р и а л ы и м е т о д ы Целью исследования было изучение влияния автономного электростимулятора желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочек (АЭС ЖКТ и СО - ЭН), производимого НПО «Эко 9 9 9 43